Wissenschaftler haben erstmals gezeigt, dass Skelettmuskeln mit dem Herzen interagieren und es auf diese Weise schützen. Eine wichtige Rolle kommt dem hormonähnlichen Botenstoff Musculin zu, der im Skelettmuskel gebildet wird. Musculin wirkt als Schutzfaktor vor einer krankhaften Überlastung des Herzens.

Musculin schützt das Herz

Ein Forscherteam hat den Zusammenhang zwischen dem Abbau von Skelettmuskeln und Herzinsuffizienz untersucht. Sie sind dabei einem Botenstoff des Muskels, dem Musculin, auf die Spur gekommen, der das Herz im Normalfall schützen kann. Musclin wird im Skelettmuskel – nicht aber im Herzmuskel – gebildet und schützt das Herz auf zweierlei Weise:

• Musclin stärkt die Kraft der Herzmuskelzelle.
• Musculin verhindert die Ablagerung von Bindegewebe – und wirkt damit einer Fibrose entgegen.

Erniedrigte Musculin-Level bei Herzinsuffizienz

Ihre Erkenntnisse gewannen die Wissenschaftler anhand von Mausmodellen. Wie beim Menschen zeigen sich auch im Mausmodell der Herzinsuffizienz stark erniedrigte Level an Musclin, sowohl im Muskel als auch im zirkulierenden Blut. Wird diesen herzschwachen Mäusen mittels Gentherapie Musclin in den Skelettmuskel verabreicht, also ein Mehr an Musclin erzeugt, so mildert dies die Herzschwäche. Dass ein Fehlen von Musclin im Skelettmuskel die Herzschwäche verschlechtert, zeigen genetisch veränderte Mäuse, denen Musclin spezifisch im Skelettmuskel fehlt.

Musclin wird vor allem in Skelettmuskeln gebildet. Von dort gelangt es über den Blutstrom in das Herz, wo es unterschiedliche Reaktionen auslöst: Bindet Musclin an Herzmuskelzellen, so stärkt dies deren Muskelkraft. Bindet es an Bindegewebszellen, unterbindet es die Fibrose.

„Wir haben damit erstmals gezeigt, dass der Skelettmuskel Stoffe ausschüttet, die über den Blutfluss dem Herzen zugeführt werden und dieses schützen“, fasst Dr. Malgorzata Szaroszyk, eine der beiden Erstautoren der veröffentlichten Arbeit, zusammen.

„Da der Botenstoff Musclin beim Sport vermehrt gebildet wird, nehmen wir an, dass ein sportlich trainierter Muskel zur Herzgesundheit beitragen kann“, ergänzt Dr. Badder Kattih, ebenfalls Erstautor der Studie.

Mögliche Strategie für die Herzinsuffizienz-Therapie

Die chronische Herzinsuffizienz ist eine der häufigsten Todesursachen in Deutschland. Besonders gefährdet sind die etwa 20 Prozent der Patienten, die im Zuge der Erkrankung einen signifikanten Abbau von Muskelgewebe zeigen. Gegenüber Patienten ohne Muskelschwund haben sie ein deutlich höheres Risiko, an der Herzinsuffizienz zu versterben.

Für die Therapie der chronischen Herzinsuffizienz eröffnen die aktuellen Forschungsergebnisse eine mögliche Strategie: „Da in der Skelettmuskulatur von Patienten mit Herzinsuffizienz eine verringerte Expression des Musclins festzustellen ist, wäre es durchaus denkbar, dass eine Überexpression dieses Proteins im Muskel der Erkrankung entgegenwirken könnte“, folgert Prof. Jörg Heineke. 

Quelle: Pressemitteilung/Universitätsmedizin Mannheim