Herzmuskelentzündungen bilden eine ernsthafte Komplikation von Virusinfektionen.
Forscher*innen haben einen vielversprechenden Ansatz zur Therapie der Myokarditis nach Virusinfektion entdeckt: Im Tiermodell konnten sie zeigen, dass der Immunzellrezeptor GPR15 den Verlauf der Virusbeseitigung entscheidend beeinflusst. Daraus ergeben sich neue Ansatzmöglichkeiten für die Behandlung.
Immunzellrezeptor GPR15
Die Wissenschaftler*innen konzentrierten sich auf den Immunzellrezeptor GPR15. Der Rezeptor wurde bereits für entzündliche Darmerkrankungen als relevanter Faktor identifiziert. GPR15 spielt eine Schlüsselrolle bei der Rekrutierung von Immun-T-Zellen in das entzündete Herzgewebe.
Bei Mäusen mit GPR15-Defizienz konnte gezeigt werden, dass die Eliminierung von Coxsackiviren beeinträchtigt war. Dies führte zu einer Funktionsstörung des Herzens.
Im Tiermodell führte ein Mangel des Immunzellrezeptors GPR15 zu einer verlangsamten Viruselimination. Es war zudem eine verlangsamte und nachfolgend eine verlängerte Entzündungsreaktion messbar.
Die unzureichende Viruselimination könne möglicherweise durch eine verzögerte Rekrutierung von T-Zellen und zu später Interferon-Gamma-Expression verursacht sein. Daraus kann eine verlängerte Entzündungsreaktion resultieren, so die Forscher*innen
Dr. Diana Lindner von der Arbeitsgruppe Molekulare Kardiologie an der Uni Freiburg kommentiert: "Eine Herzmuskelentzündung zeigt bei verschiedenen Patient*innen sehr unterschiedliche Verläufe. Wir konnten nun einen zentralen Akteur in der Immunabwehr identifizieren, der den Verlauf der Viruselimination entscheidend beeinflusst. Gezielte Interventionen an dieser Stelle könnten die Heilungschancen erheblich verbessern."
Die Studie wurde im Rahmen des Sonderforschungsbereichs 1425 "Die heterozelluläre Natur kardialer Läsionen" an der Universität Freiburg durchgeführt.
Hintergrund: Myokarditis
Eine Herzmuskelentzündung bildet eine ernsthafte Komplikation von Virusinfektionen. Die Behandlung variiert je nach Schweregrad und umfasst oft Medikamente zur Stabilisierung der Herzfunktion und zur Eindämmung der Entzündung. Patient*innen wird geraten, körperliche Belastungen zu vermeiden und sich zu schonen, um Langzeitschäden zu verhindern. Die Forschungsergebnisse eröffnen nun neue Perspektiven für zielgerichtete Therapien, die auf die Regulation von GPR15 abzielen, um die Viruselimination zu beschleunigen und die Herzgesundheit zu verbessern.
Quelle: Albert-Ludwigs-Universität Freiburg im Breisgau
