Atheraosklerose besser verstehen: Ein Team um die LMU-Mediziner*innen Christian Weber und Yvonne Döring hat neue Mechanismen bei der Entstehung von Atherosklerose entdeckt.

Atherosklerose

Atherosklerose, eine chronische entzündliche Erkrankung der Blutgefäße, spielt eine zentrale Rolle bei vielen Herz-Kreislauf-Erkrankungen. Dendritische Zellen, die dazu neigen, Fremdstoffe zu erkennen und eine Immunantwort auszulösen, sind dabei maßgeblich beteiligt. Diese Zellen produzieren das Signalprotein CCL17, das einen regulatorischen Einfluss auf die Aktivität und Mobilität von T-Zellen hat. T-Zellen wiederum erkennen und bekämpfen infizierte Zellen. Jedoch kann CCL17 auch Gefäßkrankheiten begünstigen, besonders bei Personen mit kardiovaskulären Erkrankungen oder einem erhöhten Risiko dafür.

Eine kürzlich veröffentlichte Studie in Nature Cardiovascular Research zeigt wichtige Mechanismen dieser Signalwege auf. Professor Christian Weber erklärt, dass ein genetischer Mangel oder eine Antikörperblockade von CCL17 das Fortschreiten der Atherosklerose verringern kann. Allerdings war bislang nur ein Rezeptor bekannt, der an den Funktionen von T-Zellen beteiligt ist. Die aktuelle Forschung ergab, dass das Fehlen dieses Rezeptors die negativen Auswirkungen von CCL17 nicht verhindert. Das deutet darauf hin, dass es einen weiteren, bisher unbekannten Signalweg geben muss.

Hemmung von Rezeptoren in Signalkette

Die Studie konnte diesen alternativen Rezeptor identifizieren und beschreiben, auf den CCL17 wirkt und einen Signalweg auslöst, der die Unterdrückung von T-Zellen zur Folge hat. Dies bedeutet, dass gehemmte T-Zellen nicht mehr effektiv gegen Entzündungen vorgehen können. Die gezielte Hemmung bestimmter Rezeptoren dieser Signalkette zeigte, dass sie eine entscheidende Rolle für die negativen Auswirkungen von CCL17 spielen.

Erstautorin Prof. Yvonne Döring betont, dass dieser neu identifizierte Signalweg ein bedeutender Mechanismus bei chronischen Entzündungskrankheiten ist. Er könne möglicherweise als Ansatzpunkt für therapeutische Interventionen dienen und damit einen Beitrag zur Entwicklung neuer Therapieansätze für entzündliche Herz-Kreislauf-Erkrankungen leisten.

Quelle: Ludwig-Maximilians-Universität München