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InflammationAntientzündliches Essen

Bunt, vielfältig, pflanzenbetont: Eine überwiegend vegetarische Ernährungsweise mit viel Gemüse, Obst und Vollkorn sichert die ausreichende Versorgung mit antientzündlichen Stoffen

Obst, Ernährung, gesund, antientzündlich, antiinflammatorisch
Quelle: K. Oborny/Thieme

Antientzündliche Stoffe sind besonders in pflanzlichen Nahrungsmitteln enthalten.

von Hans-Helmut Martin, Julia Bansner, Sylva Schäfer

Inhalt

Low-Grade-Inflammation

Hyperglykämie

Erkrankungen mit entzündlicher Aktivität

Vorbeugend antientzündlich essen – geht das?

Zusammenfassende Empfehlungen

Literatur

Neben einer klassischen Entzündung, einer gesunden Abwehrreaktion des Organismus, kennt die Physiologie auch die Low-Grade-Inflammation. Eine klassische Entzündung ist meist eine lokal begrenzte Abwehrreaktion auf einen Fremdstoff oder einen pathogenen Keim. Ziel der Entzündung ist, diesen zu eliminieren und Heilungsprozesse in Gang zu setzen. Abzugrenzen hiervon ist die sog. Low-Grade-Inflammation, eine subtile, subklinische und langanhaltende Entzündung, die selten spontan abschwillt. Sie entsteht als Reaktion auf Umweltbedingungen und ungesunden Lebensstil, wie etwa Stress und Rauchen. Auch diverse Ernährungsfaktoren können eine Low-Grade-Inflammation hervorrufen.

Viele Erkrankungen gehen mit chronischen Entzündungsreaktionen einher, wie viszerale Adipositas, Dislipoproteinämie, Atherosklerose, Hyperurikämie und Gicht. Teilweise sind die Entzündungsprozesse als Teilätiologie, teilweise als nur pathogenetisch wirksam zu verstehen. Entsprechend können Betroffene von einer antiinflammatorischen (entzündungshemmenden) Ernährungsweise profitieren. Selbstverständlich können auch Gesunde Vorteile haben.

Kennzeichen einer Low-Grade-Inflammation sind die vermehrte Bildung Reaktiver Sauerstoff-Spezies (ROS) (s. Kasten 2). Diese sehr reaktionsfähigen Verbindungen sind zu oxidativen Angriffen auf Körperstrukturen wie ungesättigte Fettsäuren, Zellmembranen, Lipoproteine und die DNA fähig. Freie Radikale und ROS sind allerdings nicht grundsätzlich problematisch: Sie erfüllen auch wichtige Aufgaben, z. B. bei Immunreaktionen.

Typische entzündungsfördernde Ernährungsfehler sind die erhöhte Aufnahme von Glukose, Fruktose und schwefelhaltigen Aminosäuren. Auch ein Übermaß an Purinen sowie ω-6-Fettsäuren wirkt entzündungsfördernd. Arachidonsäure, eine ω-6-Fettsäure, die nur in tierischen Lebensmitteln vorkommt, ist ein mittelbarer Auslöser von entzündlich-rheumatischen Erkrankungen. Hingegen wirken die meisten ω-3- Fettsäuren entzündungshemmend. Mittelbar beteiligt ist zudem das Spurenelement Eisen, das ebenfalls oxidativ wirken kann. Auch eine toxische Metallbelastung ist entzündungsfördernd. Quecksilber beispielsweise führt zu erhöhten Entzündungsfaktoren und zur Aktivierung autoreaktiver T-Zellen [5].

Ein hoher Verzehr pflanzlicher Lebensmittel begünstigt die Aufnahme ausreichender Mengen an Ballaststoffen, Vitaminen, Mineralstoffen und gesundheitsfördernden sekundären Pflanzeninhaltsstoffen, und sie geht einher mit einer geringeren Energiedichte.

In diesem Artikel wird am Beispiel einer hohen Zufuhr niedermolekularer Kohlenhydrate der Einfluss der Ernährung auf die Low-Grade-Inflammation und die Produktion von Entzündungsfaktoren erläutert.

Nach einer Mahlzeit ist ein erhöhter Blutzuckerspiegel normal, die Hyperglykämie ist transient. Eine anhaltende Hyperglykämie hingegen ist pathologisch und regt Entzündungsprozesse an. Sie wird durch zusätzlichen Bewegungsmangel verstärkt. Folge ist ein Anstau von Glukose, der sich vielfältig auf den Stoffwechsel auswirkt und auch als Glukosetoxizität bezeichnet wird.

Glukosetoxizität

Chronische Hyperglykämie, die zur Desensibilisierung der β-Zellen des Pankreas in Bezug auf Glukose führt. Im Zuge dessen reduziert sich die Insulinsekretion und erhöht sich der oxidative Stress im Gehirn. Es kommt zur Anhäufung von AGEs (advanced glycation end products), die wiederum an einer Verstärkung der Insulinresistenz beteiligt sind. Die Entstehung diabetischer mikrovaskulärer Sekundärkomplikationen wird durch die Glukosetoxizität begünstigt. Dazu zählen u. a. Retinopathie, Nephropathie und Neuropathie.

Der Glukose-Anstau bedingt über verschiedene Stoffwechselreaktionen wie einer gesteigerten Glykolyse und dem Polyolweg ein Ungleichgewicht von NAD+/NADH zugunsten des NADH. Dies wirkt zum einen inhibierend auf die Insulinausschüttung der β-Zellen des Pankreas und führt zum anderen zu metabolischem Stress und der vermehrten Bildung von ROS. Diese beeinträchtigen zusätzlich zum NADH das Enzym Glycerinaldehyd-3-Phosphat-Dehydrogenase (GAPDH), sodass die Glykolyse gehemmt wird. Ein folgender Anstieg von Glycerinaldehyd-3-Phosphat bedingt die gesteigerte Aktivität der Proteinkinase C (PKC, ein zentrales Signalenzym). PKC reguliert Zellwachstum und -differenzierung und ist für die Signaltransduktion vonnöten. Transkriptionsfaktoren wie NF-κB, die in der Immunantwort an der Transkription von Zytokinen und Adhäsionsmolekülen beteiligt sind, werden von PKC stimuliert. Zudem führt der Anstieg an Glycerinaldehyd-3-Phosphat zur Bildung von AGEs (advanced glycation end products), die in Proteinen für Änderungen der Struktur und der Funktionsfähigkeit sorgen. Sie regen den NF-κB-Signaltransduktionsweg an und setzen proinflammatorische Prozesse in Gang. Über den Hexosamin-Weg, einem Nebenweg der Glykolyse, wird vermehrt UDP-N-Acetylglucosamin (UDP-Glc-NAc) gebildet. Gleichzeitig entstehen weitere ROS, die den oxidativen Stress verstärken. Über mehrere enzymatische Schritte führt UDP-Glc-NAc zur Modifikation von Transkriptionsfaktoren, die für eine gesteigerte Transkription der Zytokine TGF (Transforming Growth Factor)-α und -β sowie letztendlich der Aktivierung von verschiedenenIsoformen der Proteinkinase Cverantwortlich sind.

Allerdings kann die glykämische Reaktion auf eine Mahlzeit individuell sehr unterschiedlich sein. Faktoren wie vorherige Mahlzeiten, Tageszeit, zirkadianer Rhythmus, körperliche Aktivität, BMI, HbA1c und insbesondere das Mikrobiom wirken sich ebenfalls auf die glykämische Reaktion aus. Sie können den Einfluss der Mahlzeit in individuellen Fällen stark verändern und sogar aufheben [14].Kasten 1: Glukosetoxizität

Chronische Hyperglykämie, die zur Desensibilisierung der β-Zellen des Pankreas in Bezug auf Glukose führt. Im Zuge dessen reduziert sich die Insulinsekretion und erhöht sich der oxidative Stress im Gehirn. Es kommt zur Anhäufung von AGEs (advanced glycation end products), die wiederum an einer Verstärkung der Insulinresistenz beteiligt sind. Die Entstehung diabetischer mikrovaskulärer Sekundärkomplikationen wird durch die Glukosetoxizität begünstigt. Dazu zählen u.a. Retinopathie, Nephropathie und Neuropathie.

Stoffwechselfaktoren bei Entzündungsreaktionen

TLR (Toll-like-receptor), gehört zur Klasse der Mustererkennungsrezeptoren (PRR, pattern-recognition-receptor) und erkennt Pathogene. Setzt Signalkaskade in Gang. Bestandteil der angeborenen Immunabwehr.

NFκ-B (Nuclear factor 'kappa-lightchain-enhancer'of activated B-cells), ein Transkriptionsfaktor, der das Ablesen auf der DNA und die Synthese verschiedener Immunproteine bewirkt.

TNF-α (Tumornekrosefaktor Alpha), ein Zytokin, das Akut-Phase-Proteine der angeborenen Immunabwehr aktiviert und an Apoptose, Zelldifferenzierung, -wachstum und -proliferation beteiligt ist sowie an der Sekretion weiterer Zytokine.

SOCS-3 (Suppressor of cytokine signaling-3), Transkriptionsfaktor, der die Zytokinproduktion senkt und die Zytokinsignaltransduktion hemmt. Erhöhte Ausschüttung erhöht Risiko einer Insulinresistenz, da die Weiterleitung des Insulinsignals gestört wird.

MMP-9 (Matrix Metalloprotease-9), ein Enzym, das die Spaltung von Peptidbindungen in Proteinen im interstitiellen Bindegewebe katalysiert.

O2-/ROS, Sauerstoffradikal, reaktive Sauerstoffspezies, entstehen bei Immunreaktionen.

Eine Reihe von Enzymen wirkt oxidativem Stress entgegen. Die prominentesten sind die Superoxiddismutase, Katalase und Glutathionperoxidase. Unterstützung erhalten sie von verschiedenen Antioxidanzien, wie den Vitaminen C und E sowie zahlreichen Polyphenolen. Zu letzteren zählen u.a. die Flavonoide Naringenin und Hesperidin. Sie sind in Zitrusfrüchten, rot-violettem Obst und Beerenfrüchten enthalten und wirken, zusammen mit anderen Komponenten, abschwächend auf postprandiale Entzündungsprozesse sowie oxidativen Stress.

Den Einfluss einer entzündungsfördernden Ernährungsweise auf Immunzellen wie Lymphozyten und Monozyten zeigt die Arbeit von Ghanim et al. [6]. Überernährung in Form hoher Energie- und Fettzufuhr sowie schnell resorbierbarer Kohlenhydrate äußerte sich u.a. in einem Anstieg verschiedener Entzündungsfaktoren.

Atherosklerose durch oxidativen Stress

Cholesterin ist eine lebensnotwendige Substanz. Sie ist Bestandteil von Zellmembranen und Ausgangssubstanz für Gallensäuren, Vitamin D und Steroidhormone. Im Blut wird es als Bestandteil von Lipoproteinen transportiert. Mittels der LDL (lowdensitylipoproteins) wird Cholesterin zu den Körperzellen befördert, der Rücktransport zur Leber erfolgt durch HDL (high-density-lipoproteins). Bei oxidativem Stress kommt es zur Oxidierung der Außenschale der LDL im Blut. Oxidiertes LDL wird selbst zum Radikal, kann von den LDL-Rezeptoren der Zellen nicht mehr erkannt und auch nicht aufgenommen werden. Makrophagen eliminieren die oxidierten LDL-Partikel und mutieren selbst zu Schaumzellen. Diese sind die Grundlage der Atherosklerose.

Hyperurikämie – Gicht

Überschreitet der Wert für Serum-Harnsäure den Normwert (> 6,4 mg / dl), so kann es zur Ausscheidungsstörung der Harnsäure kommen. Ablagerung von Harnsäurekristallen in Sehnenscheiden, Gelenkkapseln und Knorpeln sind die Folge. Gicht geht mit schmerzhaften Mikroverletzungen und Entzündungen in den Gelenken einher und gehört zu den rheumatischen Erkrankungen. Schwellungen, Rötung und Berührungsschmerz sind Ausdruck der Gicht. Eine hohe Zufuhr von Purinen über die Ernährung führt zu vermehrter Harnsäureproduktion. Problematische Purinmengen sind v. a. in tierischen Produkten enthalten. Sowohl das Risiko für Neuerkrankungen als auch das eines akuten Gichtanfalls bei Gichtpatienten ist durch pflanzliche purinreiche Lebensmittel (Hülsenfrüchte, Getreideprodukte, Nüsse) deutlich geringer als durch Purine aus Fleisch [2, 15, 16]. Ein weiterer Faktor für die Harnsäurebildung ist eine hohe Aufnahme an Fruktose aus gesüßten Softdrinks.

Entzündliche rheumatische Erkrankungen

Der im allgemeinen Sprachgebrauch verwendete Begriff Rheuma ist ein Oberbegriff für verschiedene Erkrankungen. Zu ihnen zählen etwa die entzündliche Arthritis, Weichteilrheumatismus, Kollagenosen, Gefäßentzündungen und viele weitere. Es handelt sich um chronisch entzündliche Autoimmunerkrankungen, die mit der Schädigung bis hin zur Zerstörung von Knorpel- und Knochenstrukturen einhergehen. Mittelbare Ursache ist die Arachidonsäure. Im Verlauf der Erkrankung kommt es zu einer überschießenden Freisetzung von Entzündungsmediatoren wie Zytokinen und Eikosanoiden.

Alzheimer-Demenz

Die Alzheimer-Demenz ist die häufigste Form der Demenzerkrankungen. Sie zeichnet sich durch charakteristische Veränderungen im Gehirn und dem Nervensystem sowie dem Untergang von Nervenzellen aus. Es kommt zum Verlust kognitiver Funktionen, Gedächtnis, Aufmerksamkeit, Sprache und Urteilsfähigkeit. Betroffene verlieren an sozialer Kompetenz sowie an Orientierung in Zeit und Raum. Auch hier sind oxidative und entzündliche Prozesse beteiligt. Im Gehirn sind oxidative Schädigungen von Proteinen, Lipiden und DNA nachweisbar. Ungesättigte Fettsäuren in Nervenzellen reagieren besonders empfindlich auf oxidativen Stress.

Viszerale Adipositas und Typ-2-Diabetes

Bei viszeraler Adipositas ist die Insulinsensitivität vermindert, Blutglukose- und Insulinspiegel sind jedoch erhöht. Langfristig bildet sich dann eine Insulinresistenz aus und führt zum Typ-2-Diabetes. Das viszerale Fettgewebe produziert Hormone und Entzündungsfaktoren wie TNF-α und Interleukine. Entzündungsprozesse können möglicherweise auch das Geschmacksempfinden beeinträchtigen, ein weiterer Faktor eines gestörten Essverhaltens [8]. Des Weiteren kommt es zu einem erhöhten Risiko für Hypertonie, Hyperlipoproteinämien und anderem mehr.

Zum antientzündlichen Essen zählt die Vermeidung von Hyperglykämie. Hilfreich ist eine Verbesserung der Kohlenhydratqualität durch komplexe Kohlenhydrate und Ballaststoffe wie aus Hülsenfrüchten und Vollkornprodukten. Diese enthalten zudem verschiedene Substanzen, die die Aktivität der kohlenhydratspaltenden Enzyme im Verdauungstrakt reduzieren und so einen starken Blutzuckeranstieg vermeiden. Ähnliche Substanzen sind auch in Nüssen und Ölsaaten zu finden. Gleichzeitig sind individuelle Unterschiede in der glykämischen Reaktion festzuhalten und nicht außer Acht zu lassen [14].

Aus Ballaststoffen synthetisiert die Darmmikrobiota kurzkettige Fettsäuren. Diese gelangen nach der Resorption u.a. in die Gelenkflüssigkeit, sorgen dort für eine höhere antioxidative Kapazität und geringeren entzündungsbedingten Knochenabbau. Ähnliche Effekte waren bei postmenopausalem Knochenabbau zu beobachten [9].

Dem oxidativen Stress durch freie Radikale aus Stoffwechselwegen, Umweltfaktoren, Nahrungsmitteln und Medikamenten kann mit einer Vielzahl an sekundären Pflanzeninhaltsstoffen entgegengewirkt werden. Zu den antioxidativen Substanzen zählen Carotinoide wie β-Carotin, Lutein und Lykopin. Sie sind in rotem, gelbem und grünem Gemüse und Obst zu finden. Flavonoide wie Quercetin und die bereits genannten Hesperidin und Naringenin sind in Zitrusfrüchten und anderem Obst vorhanden. Insbesondere Beerenobst hat eine hohe antioxidative Kapazität. Knoblauch, Zwiebeln und Co. können mit Sulfiden dienen. Kohlgemüse ist reich an Glukosinolaten wie Sulforaphan. Dieses ist nicht nur antioxidativ wirksam und aktiviert Entgiftungsenzyme der Leber, sondern wirkt auch antikanzerogen. Viele dieser Substanzen wirken auch direkt hemmend auf Transkriptionsfaktoren wie NF-κB, wie Allicin, Quercetin, Tocotrienole, Genistein und Epigallocatechingallat. Sie sind z.B. in Knoblauch, Zwiebeln, Soja, Ginkgo, grünem Tee und Kurkuma enthalten. Auch die Vitamine C und E sind antioxidativ.

Die antientzündliche Kapazität bzw. das antioxidative Potenzial von Lebensmitteln und einzelnen Substanzen wird als ORAC-Wert (Oxygen Radical Absorbance Capacity) angegeben. Er stellt einen Vergleich mit dem antioxidativen Potenzial des Vitamin E-ähnlichen Stoffes Trolox dar und wird in μmol Trolox-Äquivalent (TE) pro 100 Gramm angegeben. Allerdings ist der ORAC-Wert ein Laborwert mit begrenzter Aussagekraft. Auch Risiken und Nebenwirkungen sind nicht ausgeschlossen. So beruht die Wirkung von Curcumin z.T. auf einer Chelatbildung mit Eisen, dessen antioxidative Wirkung somit verringert wird. Ein unkontrollierter Konsum von Curcumin bzw. Kurkuma ist daher nicht empfehlenswert, ohne gleichzeitig den Eisenstatus zu kontrollieren, um eine Eisenmangelanämie zu vermeiden. Auch Muskatpulver, das ebenfalls in entsprechenden Troloxlisten im Internet sehr weit oben gelistet ist, sollte nicht in großen Mengen konsumiert werden.

Grundsätzlich gilt in diesem Zusammenhang: Je bunter und vielfältiger die Lebensmittelauswahl, desto besser. Eine überwiegend vegetarische und pflanzenbetonte Ernährungsweise mit Gemüse, Obst und Vollkorn sichert eine ausreichende Versorgung mit diesen antientzündlichen Stoffen.

  • reichlich Gemüse verzehren, eine vielfältige Auswahl treffen
  • frisches Beerenobst (in der Saison)
  • Obst nach individueller Verträglichkeit (Fruktose und Fruchtsäuren beachten)
  • reichlich Kräuter und Gewürze zum Würzen nutzen
  • viel Frischkost
  • Hülsenfrüchte und Vollkornprodukte verzehren, Brot und Brötchen mit langer Teigführung bevorzugen
  • Nüsse und Ölsaaten verzehren, kaltgepresste native Pflanzenöle bevorzugen sowie Walnuss-, Lein- und Rapsöl im Wechsel mit anderen Nussölen und Olivenöl einsetzen
  • schonende Garverfahren bevorzugen: dünsten, dämpfen, schmoren
  • ausreichend Trinken: (Mineral-)Wasser, ungesüßter Kräuter- und Früchtetee, verdünnte Gemüse- und Obstsäfte
  • tierische Lebensmittel reduzieren

Interessenkonflikte: Die Autoren erklären, dass keine wirtschaftlichen oder persönlichen Verbindungen bestehen. 

Der Artikel ist erschienen in der zkm 3/2018

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[1] Ng CH, Qiang Yao X, Huang Y et al. Oxidised cholesterol is more hypercholesterolaemic and atherogenic than non-oxidised cholesterol in hamsters. Br J Nutr 2008; 99: 749–755

[2] Choi HK, Liu S, Curhan G. Intake of purine-rich foods, protein, and dairy products and relationship to serum levels of uric acid. The Third National Health and Nutrition Examination Survey. Arthritis Rheum 2005; 52 (1): 283–289-

[3] Dickinson S et al. High–glycemic index carbohydrate increases nuclear factor-B activation in mononuclear cells of young, lean healthy subjects. Am J Clin Nutr 2008; 87, 1188–1193

[4] Häring H, Mehnert H et al., Hrsg. Diabetologie in Klinik und Praxis. 6. Aufl. Stuttgart: Thieme; 2011

[5] Jennrich P. Quecksilber – eine der schädlichsten Substanzen weltweit. 2015; Im Internet: www.greenpeace.de/sites/www.greenpeace.de/files/publications/quecksilber-studie-jennrich-04062015.pdf

[6] Ghanim H, Sia CL, Upadhyay M et al. Orange juice neutralizes the proinflammatory effect of a high-fat, high-carbohydrate meal and prevents endotoxin increase and Toll-like receptor expression. Am J Clin Nutr 2010; 91: 940–949

[7] Juanola-Falgarona M, Salas-Salvado J, Ibarrola-Jurado N et al. Effect of the glycemic index of the diet on weight loss, modulation of satiety, inflammation, and other metabolic risk factors: a randomized controlled trial. Am J Clin Nutr 2014;100 (1): 27–35

[8] Kaufman A, Choo E, Koh A et al. Inflammation arising from obesity reduces taste bud abundance and inhibits renewal. PLoS Biol 2018; 16: e2001959. doi.org/10.1371/journal.pbio.2001959

[9] Lucas S, Omata Y, Hofmann J et al. Short-chain fatty acids regulate systemic bone mass and protect from pathological bone loss. Nature Communications 2018; DOI: 10.1038/s41467-017–02490–4

[10] Salaritabar A, Darvishi B, Hadjiakhoondi F et al. Therapeutic potential of flavonoids in inflammatory bowel disease: A comprehensive review. World J Gastroenterol 2017; 23 (28): 5097–5114

[11] Schwingshackl L, Hoffmann G. Auswirkungen kohlenhydratreduzierter und kohlenhydratmodifizierter Diäten auf kardiovaskuläre Biomarker. Aktuel Ernahrungsmed 2013; 38 (06): 418–423

[12] Hewlings SJ, Kalman DS. Curcumin: A review of its’ effects on human health. Foods 2017; 6. DOI:10.3390/foods6100092

[13] Yan LJ. Pathogenesis of chronic hyperglycemia: from reductive stress to oxidative stress. J Diabetes Res 2014; DOI: 10.1155/2014/137919

[14] Zeevi et al. Personalized nutrition by prediction of glycemic responses. Cell 2015; 163: 1079–1094

[15] Zgaga L, Theodoratou E, Kyle J et al. The association of dietary intake of purine-rich vegetables, sugar-sweetened beverages and dairy with plasma urate, in a cross-sectional study. PloS One 2012; DOI: 10.1371/journal.pone.0038123

[16] Zhang Y, Chen C, Choi H et al. Purine-rich foods intake and recurrent gout attacks. Ann Rheum Dis 2012; 71 (9): 1448–1453