Noch bevor Kohlenhydrate ins Blut gelangen, führen Anblick und Geruch einer Mahlzeit zur Freisetzung von Insulin. Forschende der Universität Basel und des Universitätsspitals Basel konnten zeigen, dass eine kurzzeitige Entzündungsreaktion auftritt, die nötig ist, um Insulin freizusetzen. Bei Übergewichtigen fällt diese Entzündungsreaktion so heftig aus, dass sie die Insulinausschüttung beeinträchtigt.

Schon die Erwartung einer bevorstehenden Mahlzeit löst im Körper eine Reihe von Reaktionen aus. Am bekanntesten ist, dass einem "das Wasser im Munde zusammenläuft". Aber auch die neuronal vermittelte Phase der Insulinfreisetzung läuft in dieser Phase ab, d.h. Insulin wird bereits freigesetzt, bevor der erste Bissen verzehrt wird.

Mahlzeit regt Immunabwehr an

Unklar war bisher, wie aus der sinnlichen Wahrnehmung einer Mahlzeit das Signal an die Bauchspeicheldrüse entsteht, die Insulinproduktion hochzufahren. Baseler Forscher*innen fanden nun ein Puzzlestück dieses Prozesses: Der Entzündungsfaktor Interleukin-1 beta (IL-1 beta), der auch bei der Abwehrreaktion von Krankheitserregern oder bei Gewebeschäden beteiligt ist.

Studienleiter Prof. Marc Donath erklärt: "Dass dieser Entzündungsfaktor bei Gesunden für einen erheblichen Anteil einer normal funktionierenden Insulinausschüttung verantwortlich ist, ist deshalb überraschend, weil er auch in die Entstehung von Typ-2-Diabetes involviert ist."

Auch dem Diabetes Typ 2 liegt eine chronische Entzündung zugrunde, die unter anderem die insulinproduzierenden Zellen der Bauchspeicheldrüse schädigt. Dabei wird IL-1 beta übermäßig produziert und ausgeschüttet. In klinischen Studien wird derzeit geprüft, ob sich Hemmstoffe gegen diesen Entzündungsfaktor als Therapie bei Diabetes eignen.

Kurzfristige Entzündungsreaktion

Anders sieht es im Falle der neuronal vermittelten Insulinsekretion aus: "Geruch und Anblick einer Mahlzeit regen bestimmte Immunzellen im Hirn an, die sogenannten Mikroglia", sagt Studienautorin Dr. Sophia Wiedemann. "Diese schütten kurzfristig IL-1 beta aus, was wiederum über den Vagusnerv das vegetative Nervensystem anspricht." Über dieses gelange das Signal dann an den Ort der Insulinausschüttung, die Bauchspeicheldrüse.

Bei starkem Übergewicht ist diese neuronal vermittelte Phase der Insulinausschüttung jedoch gestört. Grund dafür sei das Überschießen der Entzündungsreaktion, die an ihrem Anfang stehe, erklärt Doktorandin Kelly Trimigliozzi.

"Unsere Ergebnisse weisen darauf hin, dass IL-1 beta eine wichtige Rolle spielt, um sensorische Informationen wie Anblick und Geruch einer Mahlzeit mit der anschließnden neuronal vermittelten Insulinsekretion zu verknüpfen und diese Verbindung zu regulieren", fasst Donath zusammen.

Quelle: Pressemitteilung/Universität Basel